Cerca de 5 millones de españoles están en riesgo de padecer ceguera por enfermedades de la retina.
Científicos de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis (Estados Unidos) han identificado una vía que provoca la formación de vasos sanguíneo atípicos que pueden causar ceguera en pacientes con degeneración macular asociada a la edad (DMAE).
Por lo que el descubrimiento podrían abrir nuevas vías terapéuticas para detener la pérdida de visión o, incluso, devolver la vista a personas con DMAE».
El trabajo, publicado en la revista ‘Nature Communications‘, muestra cómo las células inmunes pueden contribuir a la pérdida de visión en la DMAE y descubre una vía molecular que puede ayudar a identificar los mejores tratamientos.
«Cuando nos inhiben esta vía podemos, en ratones, alterar las células inmunes e interferir en el crecimiento de vasos sanguíneos. Si esto se consigue, se podrían abrir nuevas vías terapéuticas para detener la pérdida de visión o, incluso, devolver la vista a personas con DMAE», han explicado los expertos.
En trabajos anteriores, se encontró que una molécula de señalización celular, llamada interleuquina-10 (IL-10), juega un papel en la formación de vasos sanguíneos implicados en la forma «húmeda» de degeneración macular, la cual está más a menudo ligada a la ceguera que el forma «seca» de la enfermedad.
Antes de que ocurra la pérdida de visión, los niveles de IL10 aumentan en el ojo, al igual que el número de células inmunes específicas, llamadas macrófagos M2. Estos macrófagos contribuyen al desarrollo de crecimiento de vasos sanguíneos perjudiciales debajo de la retina.
Los efectos del IL10 son parecidos en ratones y hombres:
No obstante, hasta ahora no se conocía cómo IL10 contribuye a la proliferación de los macrófagos y los vasos sanguíneos perjudiciales. En este sentido, los científicos han deshabilitado en ratones distintas vías de señalización celular, descubriendo que una vía de señalización específica que implica una proteína llamada STAT3 estaba activando y alterando las células inmunes en el ojo, y esas células después estimulaban la formación de vasos sanguíneos dañinos.
Además, examinaron el tejido ocular de los pacientes tratados en los años 1980 y 1990, y comprobaron que la misma proteína STAT3 también estaba presente de forma abundante y activa en los macrófagos M2. Por tanto, los hallazgos sugieren que las causas del crecimiento de vasos sanguíneos dañinos en las personas son lo mismo que lo que los investigadores habían observado en modelos de ratón.
«Que una de las causas de la pérdida significativa de la visión parece que es la misma en ratones y las personas es una buena noticia. Algunos compuestos pueden interrumpir las acciones de STAT3 en ratones y mantener la vía de estimular el crecimiento de los vasos sanguíneos, por lo que esos mismos compuestos pueden alterar el curso de la DMAE», han zanjado los autores.